Studija otkrila na koji način koronavirus uništava pluća

Odavno znamo kakvu štetu može naneti plućima teški oblik kovida 19, ali tačni razlozi ovih promena se još uvek proučavaju. U studiji koja bi mogla da pomogne boljem lečenju ljudi zaraženih koronavirusom, naučnici u Nemačkoj su pokazali da je kovid 19 često praćen ozbiljnim ožiljcima na plućnom tkivu.

Tim naučnika predvođen Leifom-Erikom Sanderom u bolnici Šarite u Berlinu kaže da otkazivanje pluća možda nije uzrokovano samim virusom, već odgovorom imunog sistema tela, između ostalog.

Njihovi nalazi, objavljeni u naučnom časopisu "Cell", sugerišu da virus Sars-CoV-2 izaziva "ćelije za čišćenje" imunog sistema da izazovu stvaranje ožiljaka koji na kraju oštećuju pluća.

Takva reakcija imunog sistema znači da pacijenti sa kovidom 19 moraju biti na kiseoniku veoma dugo ili čak moraju da budu ventilirani pomoću veštačkih pluća (ECMO).

Ako je slučaj kovida 19 ozbiljan, pacijent će vrlo verovatno razviti sindrom akutnog respiratornog distresa (ARDS).

U svojoj studiji, naučnici predvođeni Sanderom zaključili su da je plućno tkivo pacijenata postalo ožiljno, zadebljano i neelastično.

Vrlo slični procesi se javljaju kod idiopatske plućne fibroze, ranije neizlečivog oblika ožiljaka u plućima.

Naučnici su prvo pod mikroskopom pregledali plućno tkivo pacijenata koji su umrli od kovida 19 i pronašli karakteristične odlike teške fibroze.

"Skoro svi pogođeni pacijenti imali su opsežna oštećenja tkiva. Većina alveola je uništena, a zidovi alveola su pokazali visok stepen zadebljanja. Takođe smo svuda pronašli naslage kolagena, glavne komponente ožiljnog tkiva", rekao je Peter Bor sa Instituta za patologiju Univerziteta RVTH u Ahenu.

Otkazivanje pluća se obično ne razvija do dve do tri nedelje nakon pojave prvih simptoma, objasnio je Sander.

"Ovo sugeriše da otkazivanje pluća nije uzrokovano nekontrolisanom replikacijom virusa, već sekundarnim odgovorima domaćina, uključujući one koji uključuju imuni sistem."

Tim je zatim pregledao imune ćelije u plućima teško bolesnih ili preminulih pacijenata sa kovidom 19.

Otkrili su da se u plućima bolesnih pacijenata akumuliraju makrofagi – imune ćelije koje uklanjaju patogene i ćelijski otpad, ali i učestvuju u zarastanju rana.

U teškim slučajevima kovida 19 izgleda da dolaze u kontakt sa određenim ćelijama vezivnog tkiva, a zatim se snažno razmnožavaju i proizvode velike količine kolagena.

Naknadne studije u ćelijskim kulturama sugerišu da virus Sars-CoV-2 izaziva pogrešan odgovor makrofaga. Virusi gripa, s druge strane, to ne izazivaju.

"Naši podaci stoga pokazuju paralele između kovida 19 i idiopatske plućne fibroze", rekao je Antoan-Emanuel Saliba iz istraživačkog instituta Helmholc u nemačkom gradu Vircburgu.

Ovo može objasniti zašto su neki od faktora rizika za kovid 19 takođe faktori rizika za idiopatsku plućnu fibrozu. Ovi faktori uključuju neka zdravstvena stanja, pušenje, muškarce i osobe starije od 60 godina.

Za razliku od idiopatske plućne fibroze, čiji je uzrok nepoznat, ožiljci kod pacijenata sa kovidom 19 mogu se ukloniti, barem delimično, kažu naučnici. Tokom oporavka od bolesti, zadebljanje i ožiljci se barem delimično uklanjaju.

Detaljnije proučavanje procesa regresije ožiljaka na tkivu moglo bi doprineti razvoju mogućih tretmana za obe bolesti ili prevenciji ožiljaka od samog početka.