Postao Grend slem šampion, a od rođenja se bori sa dijabetesom: Sve o bolesti Saše Zvereva FOTO

Jo&scaron; kao trogodi&scaron;njem dečaku dijagnostikovan mu je dijabetes tipa 1, bolest zbog koje njegovo telo ne proizvodi insulin i sa kojom mora da živi svakog dana. Dok većina tenisera tokom meča razmi&scaron;lja samo o taktici i protivniku, Zverev mora da vodi računa i o nivou &scaron;ećera u krvi, insulinu, energiji i reakciji svog tela. Tokom dugih mečeva često meri &scaron;ećer, unosi ugljene hidrate ili sebi daje insulin kako bi mogao da nastavi da igra na najvi&scaron;em nivou. Godinama je svoju bolest krio od javnosti jer nije želeo sažaljenje niti da mu dijabetes bude izgovor za poraze. Hteo je da ga ljudi cene isključivo po onome &scaron;to pokazuje na terenu. View this post on Instagram A post shared by Tennis Forever (@tennisforever)Nakon &scaron;to je javno obelodanio svoju dijagnozu, teniser je pokrenuo Alexander Zverev Foundation, čija je misija pružanje neophodne pomoći i lekova deci koja se suočavaju sa istom autoimunom bole&scaron;ću.Dijabetes tip 1 se najče&scaron;će javlja kod mlađih osoba (ispod 30-te godine života), sa pikom u vreme puberteta. Autoimunim procesom, koji je u osnovi oboljenjaa, B ćelije pankreasa su praktično uni&scaron;tene, insulina u cirkulaciji praktično nema, glukagon je povi&scaron;en. Beta ćeilje ne reaguju na stimuluse i u takvim uslovima bez insulina, jetra, mi&scaron;ići i masno tkivo ne samo da ne mogu da absorbuju glukozu (ćelije galaduju), već je i oslobađaju, pi&scaron;e stetoskop.info.Koliko često se javlja dijabetes tip 1?Oko 9 odsto dijabetičara u Severnoj Americi i 20 odsto u Skandinaviji ima dijabetes tip 1. Najče&scaron;će se javlja kod mladih, ali može da se javi i kod starijih negojaznih osoba. Incidenca dijabetesa tip 1, kao procenat pojave u određenoj populaciji, u vremenskom periodu od godinu dana, pokazuje velike razlike u različitim geografskim područjima i različitim etničkim grupama.Najveća incidenca utvrđena je u Finskoj, a najmanja u Japanu. Postoje razlike i između Skandinavskih zemalja, ali i između etničkih grupa. Tako je u Izraelu stopa incidence kod Jevreja i do pet puta veća nego kod Arapa. Velika je incidenca i na Malti i Sardiniji, ostrvima u Mediteranu.Postoje različite pretpostavke za ove razlike u incidenci, ali pravih odgovora jo&scaron; uvek nema. &Scaron;to se tiče Malte i Sardinije pretpostavlja se da je posledica genetske selekcije usled malarije koja je bila čest uzrok smrtnosti na navedenim ostrvima. Incidenca dijabetesa tipa 1 povezana je sa učestalo&scaron;ću određenih antigena HLA sistema.Bolest se javlja najče&scaron;će u osoba sa nalazom DR 3 i/ili DR 4 HLA antigena. Takođe je pokazano da je učestalost povezana sa nedostatkom aminokiseline asparagina na 57-oj poziciji beta lanca D HLA antigena. Ipak samo 3 odsto osoba kod kojih postoji ovaj marker oboli od dijabetesa tipa 1. To upućuje i na uticaje faktora životne sredine koji se nadovezuje na genetsku predispoziciju.Beleži se če&scaron;ća pojava dijabetesa tipa 1 u jesenjim i zimskim mesecima, kada su i če&scaron;će virusne infekcije.Pri tome geografski položaj ne igra značajnu ulogu. Na nastanak dijabetesa utiču i fiziolo&scaron;ki uticaji, odnosno lučenje određenih hormona. Najveća učestalost ovog tipa dijabetesa je od jedanaeste do trinaeste godine života, &scaron;to se povezuje sa povećanim lučenjem hormona rasta i polnih hormona u navedenom periodu, a poznato je da ovi hormoni imaju dejstvo suprotno insulinu. FRANK MOLTER / AFP / ProfimediaUzrok nastankaRadi se o kataboličkom poremećaju kod kojeg je cirkuli&scaron;ući insulin praktično odsutan, glukagon je povi&scaron;en i beta ćelije pankreasa ne mogu da odgovore ni na jedan stimulus. U odsustvu insulina tri glavna ciljna tkiva na insulin (jetra, mi&scaron;ići i masno tkivo) ne samo da ne mogu da apsorbuju hranljive sastojke već oslobađaju glikozu, aminokiseline i masne kiseline u cirkulaciju, a iz svojih depoa. Promene u metabolizmu masti dovode do produkcije i akumulacije ketona. Ovo stanje postprandijalnog gladovanja može biti prekinuto samo davanjem insulina.&Scaron;to se tiče genetike u tipu 1 dijabetesa ona je manje izražena nego u tipu 2. Samo 30-40 odsto identičnih blizanaca sa tipom 1 dijabetesa razvija bolest. Ovo ukazuje i na značaj faktora spolja&scaron;nje sredine na indukciju dijabetesa. Nasuprot ovome identični blizanci sa tipom 2 dijabetesa gotovo uvek razvijaju dijabetes i to obično u roku od godinu dana.Tip 1 dijabetes nastaje kao posledica infektivnih ili toksičnih faktora spolja&scaron;nje sredine, koje u genetski predisponirane osobe aktiviraju imuni sistem, koji uni&scaron;tava beta ćelije. Faktori spolja&scaron;nje sredine uključuju viruse (zau&scaron;ki, rubeole, koksaki virus B4), toksične hemijske agense (vakor- nitrofenil ureja &ndash; otrov za mi&scaron;eve) i druge citotoksine kao &scaron;to je hidrogen cijanid.EPA/TERESA SUAREZPorodična sklonost za tip 1 dijabetesa u velikoj meri zavisi od gena na kratkom kraku hromozoma 6. Najvažniji od njih je HLA klase II, molekuli DQ i DR, čiji se antigeni kod ispoljava na povr&scaron;ini makrofaga i beta limfocita. Nasuprot DR genu koji pokazuje polimorfizam samo u beta subjedinici, DQ gen pokazuje polimorfizam i na alfa i beta subjedinici. Od oko 21 poznatih DR gena samo DR 3 i DR 4 predstavljaju veliki faktor rizika za tip 1 dijabetesa.Čak 95 odsto onih sa dijabetesom tipa 1 imaju DR 3 i/ili DR 4 gen u poređenju sa 45-50 odsto nedijabetičara. Postojanje i jednog i drugog gena predstavlja najveći rizik. Oko 2 odsto dece se rađa sa ovim genima i oni čine oko 40 odsto sve dece koje razvijaju tip 1 dijabetes. DQ geni mogu biti i znak za&scaron;tite od dijabetesa posebno HLA-DRKoncept autoimune destrukcije beta ćelija se potvrđuje uspehom imune supresivne terapije koji prekida progresiju insulinske zavisnosti u značajnom broju novootkrivenih tip 1 dijabetičara. Takođe, T limfociti su prisutni u ćelijama ostrvaca dece koja su upravo razvila tip 1 dijabetes, a u serumu su prisutna auto antitela na proteine beta ćelija i pre nastanka tipa 1 dijabetesa i neko vreme nakon postavljanja dijagnoze.Gre&scaron;ka imuno sistemaImuni sistem gre&scaron;kom cilja proteine beta ćelija, koji su homolozi sa određenim virusnim ili drugim stranim peptidima (kao &scaron;to su delovi proteina kravljeg mleka). Cirkuli&scaron;uća autoantitela na ćelije ostrvaca (ICA) koja su odsutna u nedijabetičara prisutna su u oko 85 odsto dijabetičara tip 1 u prvim nedeljama nakon početka dijabetesa. Interesentno je i njihovo prisustvo i pre nastanka dijabetesa u oko 60 odsto. Kod ovih bolesnika nalazi se i prisustvo antitela na dekarboksilazu glutaminske kiseline (GAD), enzima lokalizovanog unutar beta ćelije. Goveđi albumin seruma izaziva stvaranje antitela koje napadaju beta ćelije tako da deca koja se hrane majčinim mlekom imaju manje &scaron;ansi da dobiju dijabetes (Skandinavske zemlje).S obzirom da je destrukcija beta ćelija progresivna i predstavlja jedan imuni proces sprovedeno je vi&scaron;e istraživanja sa primenom imunosupresivne terapije na početku dijabetesa tipa 1. I pored smanjenja doze insulina i če&scaron;ćih i dužih remisija, zbog neželjenih dejstava imunosupresivnih lekova (nefrotoksičnost ciklosporina) istraživanja su prekinuta. Neimunosupresivni nikotinamid, inhibitor polisintetaze, se ispituje u okviru ENDIT studije. Daje se osobama koje su pod rizikom za nastanak dijabetesa u cilju prevencije, odnosno odlaganja dijabetesa. Slično se poku&scaron;ava i malim dozama inuslina.Simptomi &scaron;ećerne bolestiPovećna diureza (količina izlučene mokraće) je jedan od prvih simptoma i posledica je osmotske diureze, pre svega glikozurije. Glikoza kao osmotski aktivna povlači vodu. Noćno mokrenje (nocturia) javlja se obično kod dece sa novootkrivenim dijabetesom.Žeđ je posledica hiperosmotskog stanja, kao i zamagljenje vida.Gubitak težine, uprkos normalnom ili povećanom apetitu, u poćetku je najpre uslovljen gubitkom vode, depoa glikogena i triglicerida. Hronični gubitak težine usled gubitka mi&scaron;ićne mase nastaje prelaskom aminokiselina u glikozu i ketonska tela. Smanjeni volumen plazme prouzrokuje umor i slabost kao i posturalnu hipotenziju. Gubitak kalijuma i katabolizam proteina mi&scaron;ića, takođe doprinose slabosti.Parestezije mogu biti prisutne kod subakutnog poćetka bolesti. Posledica su prolazne disfunkcije preifernih senzornih nerava usled neurotoksičnosti hiperglikemije i obično se povlače nakon sprovođenja adekvatne substitucione insulinske terapije.Shutterstock/Andrey_PopovKod naglog početka dijabetesa tip 1, tj. naglo nastalog te&scaron;kog insulinskog deficita, simptomi se brzo razvijaju. Ketoacidoza ubrzava dehidrataciju i hiperosmolarnost, dovodeći do anoreksije, mučnine i povraćanja. Kada osmolarnost plazme pređe 330 mosm/kg (normalno 285-295 mosm/kg) dolazi do poremećaja svesti, a kada se acidoza produbi sa pH ispod 7,1 dolazi do ubrzanog, čujnog disanja ( Kussmaul-ovo disanje), koje nastaje kao poku&scaron;aj organizma da izbaci ugljen dioksid. Sa padom pH ispod 7,0 kardiovaskularni sistem otežano sprovodi kompenzatornu vazokonstrikciju i može doći do cirkulatornog kolapsa.Stanje svesti zavisi od stanja hiperosmolarnosti. Kada se insulinska deficitarnost razvija relativno polako, dovoljna nadoknada tečnosti omogućava odgovarajuću eliminaciju glikoze putem bubrega i odgovarjuću diluciju ekstracelularnog natrijum hlorida, bolesnici su relativno stabilni, a klinički nalaz je minimalan. Kada se javi povraćanje kao odgovor na pogor&scaron;avanje ketoacidoze, dehidratacija progredira i kompenzatorni mehanizmi postaju neadekvatni da održavaju osmolarnost ispod 330 mosm/kg. Može se razviti stupor, pa čak i koma.Nalaze se znaci dehidratacije, ubrzanog, dubokog disanja, miris na aceton, &scaron;to ukazuje na dijagnozu ketoacidoze.Posturalna hipotenzija ukazuje na gubitak volumena plazme, dok je hipotenzija u ležećem poožaju ozbiljan prognostički znak. Gubitak podkožnih masti i mi&scaron;ićna slabost su slika sporo razvijajuće insulinske deficijencije. Ponekada dolazi do uvećanja jetre i izraženih ksantoma, na fleksornoj strani ekstremiteta i zadnjici, i retinalne lipemije, &scaron;to ukazuje da je do&scaron;lo do hilomikronemije sa povećanjem nivoa cirkuli&scaron;ućih triglicerida.PrevencijaPrimarna prevencija dijabetesa tip 1 može se realizovati preko &quot;visoko rizičnog&quot; ili &quot;populaciono baziranog&quot; pristupa. Pristup visokog rizika uključuje identifikaciju rizičnih pojedinaca (rođaci prvog i drugog stepena), a zatim prevenciju početka bolesti uticajem na genetsku osetljivost ili precipitirajuće faktore spolja&scaron;ne sredine.Glavni problem u prevenciji primenom &quot;visoko rizičnog&quot; pristupa je da se samo 12-15 odsto bolesti javlja u porodici, a čak 85 odsto sporadično. Genetska predispozicija je vezana za gen u HLA regionu, koji je lociran na kratkom kraku hromozoma &scaron;est. Brojna ispitivanja su pokazala da neki virusi (kao &scaron;to su virus zau&scaron;ki, rubeole i Coxaki B) utiču na razvoj boleti, ali ona nije samo rezultat virusne infekcije.Populaciono baziran pristup je mnogo teži i cilj mu je modifikacija stila života ili eliminacija spolja&scaron;nih faktora, za koje je poznato da su faktori rizika za dijabetes tip.Vakcinacija cele populacije je efikasnija od vakcinacije rizičnih osoba i dijabetes tip 1 može biti smanjen za blizu 30 odsto, &scaron;to pored ostalog donosi velike materijalne u&scaron;tede.Dugotrajno dojenje smanjuje, a ishrana kravljim mlekom povećava rizik za nastanak insulin zavisnog dijabetesa, pokazale su studije u Finskoj.Fusionstudio/ShutterstockNitrozamini su toksične supstance nađene u vakoru i streptozocinu. Postoje sigurni dokazi o dijabetogenoj ulozi ishrane namirnicama bogatim nitrosoaminom ili povećanim sadržajem nitrata u pijaćoj vodi, a samim tim o preventivnom efektu njihovog izbegavanja. Specifični cilj primarne prevencije dijabetesa tip 1 je pronaći način kako sprečiti nastanak uni&scaron;tenja B ćelija ili omogućiti stvaranje novih ćelija ostrvaca iz pankreatičnih duktalnih ćelija, preko specifičnih intervencija u imunom sistemu.Nikotinamid spada u grupu vitamina B. Njegov nedostatak dovodi do pelagre, sa promenama na koži, gastrointetsinalnom traktu i nervnom sistemu. Preporučeni dnevni unos iznosi 0.30 mg/kg dnevno. Dobija se iz nikotinske kiseline. Dostupan je u rastvoru za injekcije i tabletama. Akumulira se u ćelijama ostrvaca pankreasa u 100-1000 puta većoj koncentraciji nego u krvi. Neželjeni efekti mogu biti ospa, suva kosa, muka, povraćanje, glavobolja. Glavna funkcija nikotinamida je antioksidantna u sprečavanju produkcije azotooksida i dejstva slobodnih kiseoničnih radikala.U vi&scaron;e studija je ispitivan efekat nikotinamida u cilju prevencije dijabetesa tip 1. Početkom 90-tih zavr&scaron;eno je ispitivanje 81 000 dece. Kod dece koja su imala povi&scaron;en titar ICA i koja su bila na terapiji nikotionamidom, u toku četvorogodi&scaron;njeg praćenja nađena je manja incidenca dijabetesa u odnosu na kontrolnu grupu, ali je dugotrajno ispitivanje potrebno za dono&scaron;enje definitivnog zaključka. Druge studije, sa manjim brojem ispitanika davale su protivurečne razultate. Ispitivanja efekta nikotinamida se nastavljaju u vekim duplo-slepim studijama. Pri određivanju rizičnih grupa nameće se potreba za ispitivanjem i drugih antitela pored ICA.Imunoterapija - CiklosporinPrvi radovi koji su ispitivali imunoterapiju u tipu 1 dijabetesa pojavili su se početkom 80-tih godina. Interesovanje je bilo ogromno, a najvi&scaron;e je ispitivan ciklosporin, za koji je pokazano da povećava učestalost remisija u novootkrivenom dijabetesa tip 1. Azatioprin i kortikosteroidi nisu pokazali značajniji efekat.Kasnija otkrića &scaron;tetnog dejstva ciklosporina na bubrege su ukazala da ciklosporin ne treba koristiti u prevenciji dijabetesa tip 1. Korist od ovih studija je u tome da su pokazale da je gubitak beta ćelija uslovljen imunim procesima i da T limfociti igraju centralnu ulogu. Pokazano je i da je intenzitet destrukcije beta ćelija promenljiv.Insulinska terapijaInsulinska terapija predstavlja antigen specifičnu imunoregulatornu terapiju. Poznato je da u IDDM postoji antiinsulinska autoimunost na nivou T limfocita. U primarnoj prevenciji je u poslednje vreme pokazano da davanje insulina, najpre intravenski, a zatim subkutano u malim dozama, u osoba sa velikim rizikom za nastanaka dijabetesa tip 1 ( ICA, IAA, nisku prvu fazu insulinske sekrecije u toku IVGTT) odlaže nastanak dijabetesa tip 1. Najveće nacionalno istraživanje je u toku u SAD u okviru DPT studije.Oralno dat insulin ulazi preko intestinalnog trakta izazivajući aktivnu supresiju ne utičući na ostatak imunog sistema. On nema hipoglikemiski efekat, zbog dejstva gastrične i pankreasne proteaze, ali može imati efekat u prevenciji dijabetesa tip 1. U osoba sa rizikom za nastanak dijabetesa tip 1 otpočete su velike duplo slepe kontrolisane studije, čiji se definitivni nalazi očekuju.Perspektiva u prevenciji dijabetesa tip 1 najverovatnije leži u razvoju vakcine koja će sprečiti neželjene imune reakcije, a da pri tome nema neželjenih efekata. Ima ideja da bi to mogao biti fragment insulinskog lanca. Pobolj&scaron;anjem dijagnostičkih metoda i identifikacijom osoba sa povećanim rizikom za nastanak dijabetesa tip 1, stvaraju se uslovi za poku&scaron;aje prevencije.

Postao Grend slem šampion, a od rođenja se bori sa dijabetesom: Sve o bolesti Saše Zvereva FOTO

Vaš komentar je uspešno snimljen i biće vidljiv nakon verifikacije administratora portala.

Vrati se na vest

0 Ostavite komentar

Postao Grend slem šampion, a od rođenja se bori sa dijabetesom: Sve o bolesti Saše Zvereva FOTO

Vaš komentar je uspešno snimljen i biće vidljiv nakon verifikacije administratora portala. Vrati se na vest

0 Ostavite komentar

Vaš komentar je uspešno snimljen i biće vidljiv nakon verifikacije administratora portala.

Vrati se na vest