"Oluja slobodnih radikala" - loši geni povećavaju šanse za teži oblik kovida

Za razumevanje istraživanja "Uloga antioksidantnog i ACE2 genetskog profila u stratifikaciji rizika i srednjeročnoj prognozi pacijenata sa kovidom 19", u kome učestvuje 300 pacijenata koji su imali kovid i 150 osoba koje su činile kontrolnu grupu, potrebno je najpre laički objasniti kompleksne medicinske stvari. U ovoj priči od izuzetnog je značaja tzv. oksidativni stres, koji nastaje kada se u organizmu preterano stvaraju tzv. slobodni radikali, koji potom počinju da oštećuju sve važne strukture u ćelijama. U kovidu 19 hiperprodukcija slobodnih radikala dovodi do oluje slobodnih radikala i ona udružena sa sada već svima znanom i opasnom, citokinskom olujom može biti i pogubna.

"Kada virus SARS-CoV-2 uđe u organizam, a pluća su organ koji je prvi na udaru, i krene upala, slobodni radikali najvećim delom potiču od leukocita, ćelija koje treba da nas brane. Međutim, usled njihove preterane aktivacije, s vremenom dolazi do hiperprodukcije i kada se prevaziđe naš kapacitet za neutralizaciju slobodnih radikala, oni podivljaju i nepovratno oštećuju tkiva i organe. Kada se oluja slobodnih radikala, koja izaziva oksidativni stres, i citokinska oluja udruže, najverovatnije sleduje teža klinička slika, a moguć je i smrtni ishod. Pored toga, velika je šansa da će osoba imati teška oštećenja pluća i/ili nekih drugih organa", objašnjava za Kurir prof. dr Marija Matić, specijalista kliničke biohemije, koja je jedan od članova tima ovog istraživačkog projekta.

I tu je suština istraživanja - da se vidi da li su i koliko pojedini geni krivi za razvoj teške kliničke slike, tim pre što je kovid izuzetno nepredvidiva bolest od koje neretko umiru i mladi i zdravi.

"Iz pune krvi pacijenata izolujemo molekul DNK, koji je nosilac našeg genetskog materijala. Tu se nalaze i geni za antioksidantne enzime, koji su prva linija odbrane od slobodnih radikala. Međutim, usled različitih varijanti njihovih gena sposobnost za odbranu može biti smanjena kod nekih osoba. Određujemo genetski profil 13 antioksidantnih enzima i naši najnoviji rezultati, koji su prihvaćeni za publikovanje u jednom od vrhunskih međunarodnih medicinskih časopisa, veoma su interesantni. Naime, pokazali smo da je skoro duplo veća podložnost za nastanak kovid 19 infekcije, a čak 12 puta veća šansa za razvoj teže kliničke slike koja u daljem toku bolesti može dovesti i do smrtnog ishoda ako pacijent ima loš genetski profil pojedinih antioksidantnih enzima. Kako se genetski kod nasleđuje od roditelja, genetika potencijalno može biti i jedan od faktora koji doprinosi da čitave porodice stradaju od ove bolesti", ističe prof. dr Matić.

Na istim pacijentima ovi istraživači proučavaju i dva od 17 genetskih polimorfizama za ACE2 receptor i pokušavaju da daju odgovor na to da li se usled ACE2 genetskih varijacija menja podložnost za ulazak virusa u ćelije domaćina.

Leka za gene, kao što znamo - nema i ne možemo ih promeniti. Pa šta da činimo s ovim rezultatima? I saznanjem da možda nosimo "loše gene" koji će, još uz neke druge faktore, verovatno, doprineti razvoju težeg oblika kovida 19?

"Već je poznato da je deo terapijskog protokola antioksidantni vitamin C, koji se daje u visokim dozama. Naime, pokazano je da je kod pacijenta sa teškim oblikom kovida gotovo nemerljiva koncentracija ovog vitamina u plazmi. Ideja je da se u budućnosti pacijentu koji, recimo, dođe na Infektivnu kliniku uradi genetski panel antioksidantnih enzima i na osnovu dobijenih rezultata odredi vrsta, kao i doza antioksidantnih lekova, poput N acetilcisteina, koji je prekursor glutationa (jednog od najvažnih unutarćelijskih antioksidanta, koji je u tečnosti oko alveola pluća u 100 puta višim koncentracijama nego u drugim tipovima ćelijama). Ovakav individualni pristup pacijentu i jeste osnovni princip nove ere tzv. personalizovane, odnosno precizne medicine", navodi prof. dr Matić.